時(shí)間：
2024
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炎癥小體是先天免疫系統(tǒng)的胞質(zhì)多蛋白寡聚體，負(fù)責(zé)激活炎癥反應(yīng)。炎癥小體的激活和組裝促進(jìn)促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素1β和白細(xì)胞介素18的蛋白水解裂解、成熟和分泌，以及Gasdermin-D的裂解。作為先天免疫系統(tǒng)的一部分，炎性體通過促炎細(xì)胞因子的激活和分泌以及免疫刺激程序性細(xì)胞死亡的特殊形式的誘導(dǎo)，在誘導(dǎo)炎癥級聯(lián)反應(yīng)和協(xié)調(diào)宿主防御方面發(fā)揮著重要作用稱為細(xì)胞焦亡。但在炎癥小體激活失調(diào)的情況下，可能會出現(xiàn)一系列重大疾病，例如癌癥、自身免疫性疾病、代謝性疾病和神經(jīng)退行性疾病。目前研究最廣泛的NLRP3炎癥小體，已經(jīng)被證明與抗菌、病毒、真菌和寄生蟲的免疫反應(yīng)有關(guān)。雖然大部分情況是間接識別的，但許多研究表明微生物是通過誘導(dǎo)與細(xì)胞應(yīng)激和損傷有關(guān)的信號來激活炎癥小體。從而引發(fā)一系列身體疾病。糖尿病已成為全球化的流行性疾病,其慢性進(jìn)行性病程和多種急慢性并發(fā)癥,嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量。NOD樣受體家族的NLRP3炎癥小體能感受代謝應(yīng)激信號的刺激,導(dǎo)致天冬半胱氨酸酶-1(caspase-1)活化和白介素1β(IL-1β)產(chǎn)生,與糖尿病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。 阿爾茨海默病是導(dǎo)致老年人群認(rèn)知功能...